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基因病         

基因病

作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2005/11/2 13:22:34

  一、遗传性酶缺陷

  ()先天性雄激素合成酶缺陷

  睾酮是由胆固醇经一系列酶的催化作用转化而来,引起T合成障碍的酶缺陷可导致男性胚胎在发育过程中男性化不全。碳链裂解酶P45017a一羟化酶P4503β一类固醇脱氢酶,这三i种酶为其他。肾上腺皮质激素合成所共有,因此这三种酶缺陷不仅导致男性假两性畸形,而且还引起先天性肾上腺皮质增生。另外,17β一羟氧化还原酶和17a一羟化酶P450中的1720裂解酶为雄激素合成途径所特有,两者缺乏只导致男性假两性畸形。因为雄激素是雌激素的前体,除终末性酶缺陷(7β一羟氧化还原酶缺陷)外,所有患者的雌激素合成也降低。

    1P450scc缺陷(类脂性肾上腺增生)

    P450see为碳链裂解酶,存在于线粒体中,由521个氨基酸组成。具有使胆固醇22β一羟化、20a一羟化和碳20一碳22裂解形成孕烯醇酮的作用。P450sc基因位于第15号染色体(15q23q24),结构基因突变尚未鉴定,酶缺陷是常染色体隐性遗传,推测是基因点突变所致。P450sc基因缺陷使胆固醇转变为孕烯醇酮受阻,因而糖、盐和性皮质激素等所有的肾上腺皮质类固醇激素均不能合成。

   P450sc~!缺陷较少见。遗传性别不管是男或女,出生时外生殖器均为女性或近乎女性。男性患者睾丸在腹股沟或腹腔内。出生后立即出现肾上腺皮质功能减退及其危象,明显厌食、恶心、呕吐、腹泻、脱水、体重减轻、皮肤色素沉着以及尿17一羟皮质类固醇(170Hcs)17KS低下、.几乎所有的患者都死于婴儿期。尸检见肾上腺增大,切面黄色,泡沫状,细胞内充满类脂质,所以又称为类脂性肾上腺增生。治疗包括早期诊断和强有力的类固醇替代治疗。

    2P450c17缺陷

    P450c117DNA已从人的睾丸和肾上腺中分离而得,含有508个氨基酸,分子量为57 000P450c17系单个复制基因,位于第10号染色体(10c124 25)。基因有8个外显子和7个内含子,系常染色体隐性遗传。P45017可同时促使17a羟化和1720一裂解反应,但17D一羟化反应较1720一裂解反应快。P450c17同时促使两个反应的机理尚未阐明。同胞兄弟同一基因缺陷可有不同临床表

现,这可能是合成酶数量上差异,或这些激素的代谢或清除率不同所致。

    (1)17a一羟化酶缺陷  主要生化改变是盐皮质激素过多,性激素缺乏。17a一羟化酶缺乏使孕烯醇酮和孕酮不能转变为17一孕烯醇酮和17一羟孕酮,去氧皮质醇和皮质醇减少或缺乏,因而兴奋AcTH分泌。高浓度ACTT可兴奋17一去氧类固醇合成孕酮、1l一去氧皮质酮、皮质酮、18一羟去氧皮质酮和18羟皮质酮增高,其中特别是皮质酮和11一去氧皮质酮有强大的潴钠排钾作用,致使低血钾、碱中毒、高血容量和高血压。肾素分泌受到抑制,醛固酮分泌降低,但也有正常或增高。皮质酮可高达正常60倍。另外,去氢异雄酮、雄烯二酮和T合成降低。雄激素是雌激素前体,因此雌激素亦减少。

    此型患者罕见,男多于女,多数患者因青春期原发性闭经或青春期延迟而就诊。男性胎儿的外生殖器分化需要少量雄激素,由于缺乏雄激素,出生时表型女性,因仍有副中肾管抑制因子,所以子宫、输卵管退化,阴道呈盲端。睾丸位于腹股沟或腹腔内,体积小,精曲小管萎缩,无生精功能。少数患者有男性乳房发育,往往作女孩抚养。(生殖就医指南网w ww.91zn.cn    中华输卵管专业网w ww.8555222.com 你最需要的时候你最知心的朋友!你可通过在线咨 询留言板和河南省商丘市民权中医不孕中心的专业医生联系,我们会依据你的具体病情给你提供义务的专业性的个性化的医疗建议和指导)少数男性患者可有正常男性外生殖器。多数患者在青春期往往有不同程度高血压,有的在78岁时即出现高血压,个别的有严重的高血压,一般的抗高血压药物难以奏效。低血钾多见,患者常伴夜尿、无力、疲劳,甚至麻痹。骨骺融合延迟,停留在青春期。无肾上腺皮质功能减退表现,因被极高的皮质酮所代偿。首选地塞米松治疗,抑制过多盐皮质激素,替代糖皮质激素不足。

    (2)单纯的1720裂解酶缺陷现已见两种类型1720一裂解酶缺乏,一种是△4和△5通路均有部分缺陷,另一种是仅△4通路缺陷。后者尿孕三醇酮和血去氢异雄酮正常。此型患者更为罕见,仅表现为性激素合成缺陷,临床上见完全或不完全性腺功能低下。尿孕三醇酮增加,而皮质醇、11一去氧皮质酮正常,无高血压。可伴有18q缺失综合征:侏儒、智力延迟、头面畸形和外生殖器异常。治疗应根据社会性别决定。

    33β一羟类固醇脱氢酶缺陷

    3β一羟类固醇脱氢酶存在于内质网,不依赖于P450酶系。至少有2种异构酶:一种在肾上腺和性腺内,另一种在肝脏。3β一羟类固醇脱氢酶基因位于第1号染色体(1p13)3β一羟类固醇脱氢酶缺陷使得3β一羟△5类固醇转变成3β一羟△4类固醇受阻,因此雄激素和雌激素合成均减少;△5孕烯醇酮、17一羟△5孕烯醇酮和去氢异雄酮高于正常,而盐皮质激素和糖皮质激素明显减少。△5/△4类固醇比值高为本征特点。该酶缺陷同时累及肾上腺和性腺。

    男性胚胎因不能分泌足够的T,出生时男性化不完全,有尿道下裂、隐睾,甚至男性假两性畸形。婴儿皮肤黑,出生后即出现肾上腺皮质功能不足的表现,如厌食、恶心、呕吐、失钠、失水及循环衰竭等,即使及时诊断和治疗,多数患儿难以存活。未经治疗而长期存活仅见于酶部分缺陷者。患病男性除有明显的女性乳房外,可有正常的男性青春期。这是由于去氢异雄酮在周围组织转变成T,男性至青春期有足够男性化。ACTH兴奋后,17一羟△5孕烯醇酬、去氢异雄酮明显增加,17羟△5孕烯醇酮/17一羟孕酮、17一羟△5孕烯醇酬/皮质醇比值高于正常,据此可确诊。

    以糖、盐皮质激素替代治疗。即使及早诊断和治疗,多数患儿难免于早期夭折。少数轻型病例可以存活,轻型儿童的治疗须十分谨慎,必须作全面内分泌检查后才能作出决定,因糖皮质激素对儿童生长有明显的抑制作用。

  417β羟氧化还原酶缺陷

  迄今为止,已有51 7β一羟氧化还原酶同功酶被克隆。17β一羟氧化还原酶是一种依赖NADPH的微粒体酶,主要功能是使△4雄烯二酮(4A)转变成T,脱氢异雄酮转变成△5雄烯二醇,雌酮(E1)转变成E2。此酶广泛分布于肾上腺、性腺、胎盘、皮肤、以及红细胞内。催化E1转变成E217β一羟氧化还原酶基因定位于17号染色体长臂(17qllq12),为两个串联基因,89%的氨基酸序列同源。17β一羟氧化还原酶一3同功酶主要是催化雄烯二酮还原成T的反应,且主要在睾丸组织中表达。17β一羟氧化还原酶一3同功酶基因的突变导致男性假两性畸形,目前已有1417β一羟氧化还原酶3同功酶基因的突变形式被鉴定。

    17β一羟氧化还原酶缺陷,在我国甚为罕见,阿拉伯加沙地区居民中高达11001150,系常染色体隐性遗传。由于酶缺乏,胎儿期T合成受阻。染色体为46xY者,出生时呈男性假两性畸形,无明显男性外生殖器,表型女性,但子宫和输卵管缺如(因睾丸能分泌副中肾管抑制因子),睾丸分化良好,常位于大阴唇腹股沟或腹腔内至青春期。由于高LH分泌,兴奋间质细胞产生大量雌激素,有些患者伴有乳房发育。

    实验室检查显示:青春期△4A明显增高,T、双氢睾酮(DHT)亦较前增高。但△4AT比值增高,提示该酶缺陷。E2正常,甚至高于正常,但E1Ez比值高。实验证实T90%来自周围组织转换,这是由于周围组织广泛存在17β一羟氧化还原酶缺陷,部分原因是由于长期高LH激活了睾丸内17β一羟氧化还原酶缺陷。17一羟孕酮和去氢异雄酮正常,提示1720裂解酶和3β一羟类固醇脱氢酶正常。hcc兴奋试验:E1、△4A明显增高,而TE2增高不明显,△4AT比值>3

    治疗方法取决于诊断年龄和外生殖器异常程度,如出生时作为男性抚养,予以T治疗,同时作外生殖器矫形。如作为女性抚养,应切除睾丸,继以雌激素替代治疗,促使女性特征发育。

  ()5a一还原酶缺乏

  5a一还原酶缺乏症(5 alphareductasedeficiency)所致的男性假两性畸形于1961年首先由Nowakowski报告。1974Walsh等研究达拉斯家族的一名患者,在手术中发现存在中肾管(Wolffianduel)衍化器官,包皮、大阴唇和附睾组织合成的双氢睾酮(DHT)显著低于正常人组织,并命名为家族性不完全男性假两性畸形Ⅱ型。同年Imper·atoMe(inleyr等研究多米尼加家族,发现患者血浆DHT降低,TDHT值增高,尿中5 a一雄烯二醇和雄素酮(DHT的代谢产物)降低,提示DHT合成障碍,因此命名为5a一还原酶缺乏症,并沿用多年。近年发现人类有两种类固醇5 a一还原酶同功酶,即5a一还原酶l25 a一还原酶2的缺陷导致男性假两性畸形,所以现在命名为类固醇5a一还原酶2缺乏症。

    15a一还原酶缺乏症的分子遗传学基础

   应用外生殖器皮肤纤维母细胞匀浆测定5a一还原酶活性,发现有两个活性高峰,两峰的最适f1H值分别为5580。进一步研究发现这两种不同最适pH值的酶活性是由于存在两种不同基因编码的酶所致,最适碱性pH值的酶称为类固醇5a一还原酶l,而最适酸性pH值的酶称为类崮醇5 a一还原酶2 7类固醇5a一还原酶1的分子量为29 462,由295个氨基酸残基组成,其基因位于第5号染色体短臂(5p15),含有5个外显子。类固醇5a一还原酶2的分子量为28398,由254个氨基酸残基组成,其基因位于第2号染色体短臂(2p23),亦有5个外显子。两种酶的氨基酸序列约50%相同。初步研究显示,两种酶的分布不同,5a一还原酶2主要分布于雄激素的靶组织中,而5 a一还原酶l则分布于皮肤和少数其他组织中。

    2.发病机制

    日前已对全世界多民族多家系的5 a一还原酶缺乏症进行了大量的酶基因分析和酶活性测定研究,结果显示5a还原酶缺乏症主要是5a一还原酶2缺乏和不稳定,而5a还原酶l的活性正常。5 a一还原酶缺乏症酶缺乏的原因不一定是酶的合成障碍,酶活性缺乏的原因是:①基因点突变造成酶不能与睾酮结合;②基因缺失、接合点突变和点突变形成提前出现终止信号阻碍了正常酶分子的合成;③点突变影响了酶的功能;④酶编码基因以外的突变影响了基因的表达。迄今为止,已报道5a~还原酶231种突变形式。

    5a还原酶催化睾酮转化为DHT5a一还原酶缺乏症患者睾酮不能在靶器官转化为活性的DHT在胚胎发育期,由胎儿睾丸分泌的雄激素——睾酬促使中。肾管(Wolffian duct)向附睾、输精管和精囊分化,而DHT调节尿生殖窦和外生殖器的男性化。男性胚胎DHT合成缺陷导致尿生殖窦和外牛殖器的男性化缺陷,但男性中肾管衍化物正常。因为睾酮本身调节LH的分泌,血浆LH正常或稍高,这样T和雌激素产生的速率与正常人相同,故不易出现男性女性型乳房。

    3.临床表现

    已发表的家系资料统计结果显示:37%为近亲婚配的后代,63%为同型合子突变,34%为异型合子突变,4l%家族中有多个成员患病。这说明本病在遗传上的不均一性,常染色体隐性遗传方式不多见。核型为46xY。临床上有如下特征:①严重的会阴阴囊型尿道下裂,阴蒂样阴茎;②开口于尿生殖窦或尿道的不同大小的盲端性阴道浅窝;③有正常附睾、输精管、精囊和睾丸,前列腺缺如或发育不良,射精管终止于盲端阴道内;④女性体型,一般没有女性乳房发育;⑤无女性内生殖器;⑥青春期不同程度的男性化,变声,肌肉增加,阴茎增大,但是无阴毛、腋毛和胡须生长或稀少,

    4.诊断

    本病的诊断主要依据典型的临床表现、家族史和特征性的内分泌变化。青春期前患儿诊断不易,特别是缺乏家族史时。如患者外生殖器呈两性畸形、小阴茎,会阴或阴囊型尿道下裂,睾丸位于腹股沟管或阴唇阴囊皱褶内,核型为46xY,高度怀疑本病时,可通过hcG试验明确诊断。方法是hcG 2 000Iu,隔日肌注1次,共3次,注射前后测定血浆TDHT和/或尿5B一四氢皮质醇(5p THF)5a一四氢皮质醇(5aTHF)5β一四氢皮质酮(5β—THB)5α四氢皮质酬(5 6α—THB)、原胆烷醇酬(ETI)和雄素酮(AN D)。本病患者注射后的TDHT比值或5BTHF5α—THF5β—THB5α THBETIAND比值都显著高于正常同龄儿童。5β/5 α一类固醇代谢物比值的变化主要是肝脏5α一还原酶活性的反映。

    青春期后患者的诊断较简单,46xY男性假两性畸形有典型的临床表现,青春期后出现进行性男性化,血浆T达到正常成年男性水平或稍高,DHT低于正常,TDHT比值或尿5B5a类固醇代谢物比值升高即可作出诊断。   

    5.鉴别诊断

    类固醇5a还原酶2缺乏症的临床表现与17β一羟氧化还原酶缺乏、睾丸不完全性睾丸女性化和Reifenstein综合征有相似之处,应注意鉴别。17β一羟氧化还原酶缺乏亦可引起男性假两性畸形,胚胎时期由于T合成障碍导致男性化不足,外生殖器呈两性畸形,青春期出现男性化而与本病类似,但17β羟氧化还原酶缺乏患者多有乳房发育,体毛不稀少,血浆T水平低,雄烯二酮水平增高,雄烯二酮与T比值升高。睾丸不完全性睾丸女性化和Reifenstein综合征属部分性雄激素受体缺乏,由于这种缺陷可损伤DHT合成部位的组织而发生继发性5a一还原酶缺乏,亦可出现TDHT比值升高,但升高的程度比本病低一些,一般为1432。但Reifenstein综合征患者外生殖器基本为小阴茎伴尿道下裂,有男性乳腺增生,尿5B5a一类固醇代谢物比值在正常范围以及遗传方式为x一连锁隐性遗传等。

    6.治疗

    性别取向确定为男性者,需行尿道成形和外生殖器整形术,如有隐睾者还需行睾丸下降固定术:青春期给予雄激素替代治疗。从本病的病理生理基础出发,最理想的雄激素制剂是DHT,现已合成庚酸二氢睾酮,初步试验每46周注射1次可以维持较高的血浆DHT水平。另外,可采用超生理剂量的T,常用丙酸睾酮5mgkg,每天肌注1次;庚酸睾酮500 mg,每周肌注1次;或十一酸睾酮80 mg,每天口服4次。长期治疗可使血浆T水平升高并超过正常男性正常值上限,DHT达到正常值范围,促进患者的男性化,阴茎增大,阴毛、腋毛和胡须生长,精液容量增加,性功能显著改善,患者自信心增强。19一去甲睾酮,如癸酸诺龙(nandrolone ctecanoate!)5a一还原酶缺乏能起到男性化的作用,具体疗效有待评价。

    性别取向为女性的患者,青春期前切除睾丸,青春期时给予雌激素/孕激素替代治疗以促进女性化,必要时施行阴道成形术。

  二、雄激素受体异常

  ()雄激素受体

  雄激素对正常雄J生发育、分化及功能维持十分必要。雄激素的作用机制与其他类固醇激素相似,即雄激素与胞浆中的受体结合形成雄激素一受体复合物,通过雄激素受体的介导而起作用。AR是类固醇受体超家族中的典型成员,能以高专一性、高亲和力与激素应答元件结合调控基因转录。AR是一种核蛋白,由918个氨基酸组成,分子量约为99 kD,沉降系数为83s。编码AR的基因于1988年由Lubahn(]hang等首次克隆成功,并定位于x染色体的长臂上(xqll12),长7590 kb,由8个外显子组成。外显子1最大,编码受体的N端,N端的结构最不保守。结构分析表明,N端结构域与AR的转录激活有关。这个区域包含两种多聚体——多聚谷氨酸和多聚脯氨酸,多聚氨基酸结构被认为在转录激活方面起重要作用。外显子23编码ARDNA结合结构域(DBD),该结构域高度保守,由68个氨基酸组成,能折叠成两个锌指(zinc finger)结构。外显子48编码受体的铰链区和配体结合结构域(LBD),该区域起着形成二聚体和结合配体的作用。

    AR发挥其生物学功能时首先要与其靶基因上的雄激素应答元件(ARE)相互作用。目前对ARE的研究相对较落后,已发现的ARE基本与糖皮质激素受体应答元件一致。迄今为止,已有多个甾体激素的辅助激活因子被克隆,但AR专一的辅助激活因子只有一个,而且其作用机制尚不十分清楚。

  ()雄激素受体异常与疾病

  目前已知与AR突变相关的疾病有雄激素不敏感综合征、延髓脊髓性肌萎缩、前列腺癌和男性乳腺癌等,随着对AR的研究深入,这些疾病的分子基础日益明了。这包括完全的或部分的基因缺失、点突变、mRNA剪接位点突变,插入突变以及谷氨酸多聚结构的增大等。在此主要介绍雄激素不敏感综合征。

    雄激素不敏感综合征,也称为雄激素抵抗征。这是由于AR缺陷致使靶细胞对雄激素反应能力低下或无反应的一类x一连锁隐性遗传病。患者染色体核型为46XYHY抗原呈阳性。

    1.发病机制

    AIsAR编码基因的部分缺失、点突变或受体的mRNA转录过程受损,导致雄激素受体功能的不同损害,因此使男性表型分化和/或男性化异常。自1988年第一例AIs患者AR基因突变被报道以来,迄今为止已有110多种AR基因突变被报道。这些突变发生在AR基因的8个外显子上都有发现,但大多数突变发生在ARLBDDBD。在LBD有两个错义突变高发区(分别位于726772826846氨基酸残基之间)

    目前已确定的AR基因突变按所造成的AR表型可分为下列4类:①受体阴性型:其分子机制为:IAR基因全部或部分丢失,较少见,分别占总突变的1%和4%;Ⅱ.无义突变造成AR合成提前终止,由此生成的截短受体因C段的部分缺失,无激素结合能力;Ⅲ.内含子与外显子边界区的突变造成RNA拼接位点改变,致使基因转录后的mRNA加工发生错误;Ⅳ.错义突变,如LBD区的某些氨基酸的改变,造成受体无激素结合能力,这说明某些氨基酸对维持LBD的功能非常重要;②受体结合减少型:这主要是由于AR数量的减少或雄激素对AR亲活力降低所致。如Zopti报道的Cln60的无义突变,所合成的受体是以Met188。为翻译起点,而这一合成效率大大下降,仅为正常的25%左右,且变异受体转录激活能力也下降;③受体热不稳定型:Marcelli报道的一个突变就为此饥制,突变受体热稳定性明显下降且与配体的解离率增加;④受体正常型:这种类型的突变大都发生在受体的DBD区。例如Arg614His等,因Ar614HDBD中高度保守,这种突变会造成AR的功能丧失。

  2.临床表现及治疗

  雄激素不敏感综合征表型的变化很大,自常见的睾丸女性化至Reifenstein综合征,甚至为单纯尿道下裂。

    (1)完全性睾丸女性化本病又称为雄激素完全不敏感综合征,为完全男性假两性畸形。由Morris1953年首先命名。本病发生率为l2 000162 000男性新生儿。临床表现为:出生时外生殖器为正常女性型,在腹股沟管或大阴唇可有睾丸样结节,可有腹股沟疝。在青春发育期呈女性体型,出现女性青春期第二性征。外生殖器为女性,无月经,阴道为盲端而且浅。内生殖器无Mtillerian管结构(子宫、输卵管及阴道上部)。乳房女性化,13患者无阴毛和腋毛。性腺为睾丸,可位于腹腔、腹股沟或阴唇内,多位于腹股沟内。睾丸的精曲小管细小,精原细胞少,无精子生成,间质细胞正常或增生。

    1.发病情况

    该病最早由西班牙病理学家Maestrede San Juan1 859年进行描述。l 9 14weidnereich将其归类为一独立的综合征,并发现是由于垂体分泌的促性腺激素缺乏所致。1930AIfmann对垂体和睾丸组织学研究的结果也支持这一观点。上述资料均来自尸检或病理解剖研究。1944Kallmann等报告3个家族(62名亲属)中有9例男性发生性腺发育不全伴有嗅觉障碍,并认识到该病为一遗传病,故将其命名为Kallmann综合征。1954De Motsier进一步发现该病的性腺功能低下源于丘脑下部病变,故该病亦称De Mot·sier综合征。国外最近统计结果显示Kallmann综合征在人群中的发病率为男性110000,女性150000,男性为女性的56倍。呈家族性发病,亦可散发。

    2.病因学和发病机理

    Kallmann综合征属于遗传性疾病,其遗传方式可以是常染色体隐性遗传或不全显性遗传,但以x一连锁遗传型最为常见,表明遗传上的异质性。近年来发现该病患者x染色体远端短臂缺失或异常,且x一连锁型Kal1mann综合征与x染色体xp223区域的Kallmann基因(KAL)突变有关。

    Kallmann综合征的性腺机能低下是继发于丘脑下部促性腺激素释放激素(GnRH)分泌不足或缺乏。嗅觉障碍主要是两侧嗅球及嗅束发育不良或缺失的结果。有人通过免疫细胞化学方法发现嗅觉神经细胞和合成GnRH的神经细胞共同起源于胚胎时的嗅基板,在发育过程中,嗅神经细胞从嗅基板周围伸出轴突穿过筛状板和脑膜组织到达嗅球,而GnRH神经细胞则沿神经迁移,穿过嗅球,最后定位于丘脑下部。因而GnRH神经细胞和嗅觉神经轴突存在一条共同迁移途径。正常情况下,在胚胎发育的28 d就有KAL基因表达,并翻译一种与细胞粘附有关的KAL蛋白来促进上述神经细胞的迁移过程。而在x一连锁Kallmann综合征患者的胚胎发育前3个月,由于KAL基因突变而不能翻译出KAL蛋白,导致GnRH神经细胞不能迁移至丘脑下部,造成CnRH分泌不足或缺乏,进而引起性腺功能低下的一系列表现。与此同时,KAL基因突变也影响嗅球和嗅束的形成,导致嗅觉障碍或缺失。该病的其他一些神经病学症状如联带运动、共济失调、眼球震颤也与KAL基因突变有关。还有学者发现该病合并的单肾发育不良也与KAL基因突变有关。

   

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